Αλτσχάιμερ και λοιπές άνοιες - Γνωστική έκπτωση 

Αλτσχάιμερ και λοιπές άνοιες - Γνωστική έκπτωση 

Άνοια - Ήπια γνωστική διαταραχή - Ορισμοί

Άνοια (“ἀ” στερητικό + “νοῦς”) καλείται η προσβολή των ανώτερων νοητικών λειτουργιών ενός ατόμου, σε βαθμό δυσανάλογο της ηλικίας και της φυσιολογικής γήρανσης,  με αποτέλεσμα τη σημαντική λειτουργική του έκπτωση. 

Περίπου 200.000 Έλληνες εκτιμάται ότι πάσχουν από άνοια, με περίπου 6 στους 10 να εμφανίζουν τη συχνότερη μορφή της, δηλαδή τη νόσο Alzheimer. 

Η άνοια τυπικά είναι το αποτέλεσμα μιας προοδευτικά επιδεινούμενης νευροεκφυλιστικής διεργασίας και εμφανίζει βαθμιαία (ύπουλη) εμφάνιση και σταδιακή (συνήθως αργή) εξέλιξη. Σπανιότερα όμως εγκαθίσταται αιφνιδίως με επακόλουθη στασιμότητα ή άλλοτε ταχεία εξέλιξη, αναλόγως του αιτίου της.

Από τα συνηθέστερα πρώιμα συμπτώματα διακρίνουμε την προσβολή της μνήμης, χαρακτηριστικά με μειωμένη ικανότητα μνημονικής καταγραφής νέων γεγονότων και σταδιακά δυσκολία ανάκλησης παρελθοντικών γεγονότων. Με αργό ρυθμό επέρχονται μεταβολή της προσωπικότητας, προσβολή λοιπών γνωστικών λειτουργιών, προβλήματα από την ψυχική σφαίρα και αλλοίωση των κοινωνικών και επαγγελματικών δεξιοτήτων του πάσχοντα, ώστε τελικά να καθίσταται ανίκανος να διαχειριστεί και να φέρει σε πέρας προσωπικές ανάγκες και υποχρεώσεις.

Αποτελεί επομένως η άνοια ένα επίκτητο κλινικό σύνδρομο, δηλαδή ένα σύνολο πολυποίκιλων συμπτωμάτων, με βασικά χαρακτηριστικά την εξασθένιση των ανώτερων νοητικών λειτουργιών, της ευφυϊας και της προσωπικότητας.

Πέραν της άνοιας θα πρέπει να διαχωρίζουμε μία κλινική κατάσταση γνωστή ως ήπια γνωστική διαταραχή (Mild Cognitive Impairment -  MCI), κατά την οποία ένα άτομο παρουσιάζει ήπια γνωστικά ελλείμματα ή δυσχέρεια, δίχως όμως να πληρούνται τα βασικά διαγνωστικά κριτήρια της ανοϊκής διαταραχής. Το άτομο αυτό ενώ εκδηλώνει αντικειμενική γνωστική έκπτωση, με δυσανάλογης της αναμενόμενης για την ηλικία του δυσκολία σε μνήμη, λόγο και  εκτελεστικότητα, η οποία δύναται να αποτυπωθεί  με τη χρήση κατάλληλων διαγνωστικών tests, όπως π.χ το MoCA (Montreal Cognitive Assessment), διατηρεί παρόλα αυτά σε επαρκή βαθμό τη λειτουργικότητα και την αυτονομία του απέναντι στις απαιτήσεις της καθημερινότητας. 

Συμπτώματα ανοϊκών συνδρομών

  • Διαταραχή (προσβολή) της μνήμης, αρχικά της πρόσφατης ή  άμεσης μνήμης με αποτέλεσμα δυσκολία απομνημόνευσης και συχνές ή συνεχείς επαναλήψεις

  • Διαταραχή της προσοχής /συγκέντρωσης και έκπτωση της εκτελεστικής ικανότητας 

  • Αντιληπτική έκπτωση (δυσχέρεια επίλυσης προβλημάτων, μειωμένη κρίση κ.α)

  • Χωροχρονικός αποπροσανατολισμός - αργότερα δυσκολία αναγνώρισης ατόμων

  • Έκπτωση και επιπέδωση λόγου, αδυναμία εύρεσης των κατάλληλων λέξεων

  • Διαταραχή ανώτερων φλοιικών λειτουργιών (αγνωσία, απραξία, αφασία)

    • Αδυναμία ολοκλήρωσης καθημερινών εργασιών, όπως η προετοιμασία ενός γεύματος

    • Διαταραχές στην ιδεατή παραγωγή και εκφορά του λόγου 

    • Κατασκευαστική δυσχέρεια

  • Αλλαγές προσωπικότητας (π.χ απόσυρση, απάθεια, μείωση ενδιαφέροντος)  και διαταραχές συμπεριφοράς (π.χ άρση αναστολών, ευερεθιστότητα κ.α)

  • Διαταραχές διάθεσης (δυσθυμία, κατάθλιψη, διπολική διαταραχή)

Είδη ανοιών 

Διακρίνουμε εν συντομία 2 διαφορετικές κατηγορίες ανοιών, τις μη αναστρέψιμες και τις αναστρέψιμες.

Οι μη αναστρέψιμες άνοιες αποτελούν την πλειοψηφία των περιπτώσεων, αποδίδονται σε υποκείμενη νευροεκφύλιση, προσβάλλουν τυπικά άτομα > 65 ετών και συχνότερα ηλικιωμένους και υπερήλικες, εμφανίζουν συνήθως ύπουλη έναρξη και βραδεία εξέλιξη, ενώ δεν επιδέχονται ριζικής αναχαίτισης ή ιάσεως. 

Αντιθέτως οι αναστρέψιμες άνοιες αποτελούν σαφώς σπανιότερες καταστάσεις, ποικίλης αιτιολογίας, τυπικά με απότομη εμφάνιση και ταχεία εξέλιξη, συχνά σε άτομα ηλικίας < 60 - 65 ετών. Στις αναστρέψιμες άνοιες είναι εφικτή η αναχαίτιση της εξέλιξης, καθώς και  η υποστροφή του γνωσιακού ελλείμματος, με την προϋπόθεση πάντοτε της έγκαιρης διάγνωσης και της ενάρξεως θεραπείας δίχως χρονοτριβή. 

Μη αναστρέψιμες (Πρωτοπαθείς) άνοιες:

  • Γεροντική άνοια ή νόσος Alzheimer

  • Αγγειακή άνοια (vascular dementia)

  • Μετωποκροταφική άνοια

  • Άνοια με σωμάτια Lewy

  • Άνοια στη νόσο Parkinson

  • Προϊούσα υπερπυρηνική παράλυση

  • Φλοιοβασική εκφύλιση

  • Χορεία του Huntington

  • Prion Diseases (π.χ Νόσος Creutzfeldt - Jakob)

Αναστρέψιμες άνοιες

  • Μεταβολικά αίτια 

    • Ηπατική εγκεφαλοπάθεια

    • Ουραιμική εγκεφαλοπάθεια

    • Νόσος Wilson

    • Υποθυρεοειδισμός

    • Υπό - ή Υπερπαραθυρεοειδισμός (σπάνια)

    • Υποξαιμική ή ανοξαιμική εγκεφαλοπάθεια

  • Τοξικά αίτια (αλκοόλ, βαρέα μέταλλα, αλουμίνιο, χημειοθεραπευτικά μέσα, βενζοδιαζεπίνες, ναρκωτικά αναλγητικά)

  • Ανεπάρκεια βιταμινών του συμπλέγματος Β (Β1, Β2, Β6, Β9, Β12)

  • Χρόνιο υποσκληρίδιο αιμάτωμα

  • Υδροκέφαλος φυσιολογικής πίεσης

  • Λοιμώξεις ΚΝΣ

  • Κατάθλιψη 

  • Νεοπλασίες

  • Παρανεοπλασματικά σύνδρομα - Μεταιχμιακή εγκεφαλίτιδα (limbic encephalitis) 

  • Μιτοχονδριακές παθήσεις

  • Ιστορικό πολλαπλών κακώσεων (π.χ μποξέρ)

Άνοια Alzheimer

Επιδημιολογικά στοιχεία:

Υπολογίζεται πως ο παγκόσμιος αριθμός των ατόμων (ανεξαρτήτως φύλου και ηλικίας), που πάσχουν από τη νόσο Alzheimer, ανέρχεται στις μέρες μας περίπου στα 50.000.000. Η συντριπτική πλειοψηφία αφορά άτομα > 60 ετών. Υπολογίζεται πως ο αριθμός αυτός θα τριπλασιαστεί μέχρι το 2050, με τα ⅔ αυτού να διαμένουν σε χώρες χαμηλού ή μεσαίου εισοδήματος.Τα  πλέον επικαιροποιημένα στοιχεία υποδεικνύουν πως ο συνολικός αριθμός των πασχόντων στην Ευρωπαϊκή ήπειρο θα διπλασιαστεί μέχρι το 2050.

Η νόσος Alzheimer είναι πολυπαραγοντική νόσος και περιλαμβάνει την αλληλεπίδραση γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων. Διακρίνουμε την κληρονομική ή οικογενή (αυτοσωματική επικρατητική νόσος Alzheimer πρώιμης έναρξης - EOAD) και τη σποραδική μορφή της νόσου. Η σποραδική μορφή της νόσου αφορά στο 98-99% των περιπτώσεων και εμφανίζεται σε ηλικίες άνω των 65 ετών. Η οικογενής μορφή της νόσου, με ηλικία έναρξης < 65 ετών, αντιπροσωπεύει μόλις το υπόλοιπο 1-2% του συνόλου των περιπτώσεων. 

Παράγοντες κινδύνου:

Ο κίνδυνος εκδήλωσης της νόσου εξαρτάται από γενετικούς (κληρονομικούς) παράγοντες κατά 60 - 80%, όπως έχουν άλλωστε αποκαλύψει μελέτες σε διδύμους. Η συχνή παρουσία του ApoE4 αλληλόμορφου δύναται να εξηγήσει αιτιολογικά ένα μεγάλο μέρος, όχι όμως και το σύνολο των των περιστατικών, στα οποία συνυπάρχει γενετικό υπόβαθρο. Είναι χαρακτηριστικό ότι, έχουν ήδη εντοπιστεί περισσότεροι από 40 γενετικοί τόποi, που σχετίζονται με την εκδήλωση της νόσου (ApoE, CLU/APOJ, PICALM, CR1 κ.α). Συνολικά ο κίνδυνος νόσησης του πρώτου βαθμού συγγενών των ατόμων με AD είναι 3-4 φορές μεγαλύτερος από τα άτομα χωρίς οικογενειακό ιστορικό.

Κυριότερο γενετικό παράγοντα κινδύνου για την εμφάνιση της όψιμης, σποραδικής μορφής της νόσου Alzheimer αποτελεί το αλληλόμορφο ε4 της απολιποπρωτεϊνης Ε (ApoE4). Η απολιποπρωτεϊνη Ε κωδικοποιείται στο χρωμόσωμα 19 και παράγεται κυρίως στο ήπαρ. Η ApoE εκφράζεται με γενετικό πολυμορφισμό. Συγκεκριμένα διακρίνουμε 3 κύριες ισομορφές (Ε2, Ε3 και Ε4), που κωδικοποιούνται από 3 αλληλόμορφα γονίδια ε2, ε3 και ε4. Προκύπτουν συνεπώς 6 πιθανοί γονότυποι (3 ομόζυγοι και 3 ετερόζυγοι): ε 2/2, ε 2/3, ε 2/4, ε 3/3, ε 3/4 και ε 4/4. Το συχνότερο αλλήλιο είναι το ε3, καθώς παρατηρείται στο 75% των ατόμων της λευκής φυλής, ενώ δε φαίνεται να επηρεάζει το ρίσκο  εμφάνισης της νόσου. Το αλληλόμορφο ε2 είναι το σπανιότερο και φαίνεται να μειώνει τον ανωτέρω κίνδυνο. Τέλος το ε4, το οποίο ανευρίσκεται στο 15% περίπου του γενικού πληθυσμού, αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο εκδήλωσης της νόσου Alzheimer. Χαρακτηριστικά ο κίνδυνος αυτός είναι μεγαλύτερος από 50% για τους ομοζυγώτες ApoE4 και 20–30% για ετεροζυγώτες ApoE3 και ApoE4. Επιπρόσθετα δεδομένα υπογραμμίζουν ότι μεταξύ 18% και 35% των ατόμων με ευρωπαϊκή καταγωγή που φέρουν ένα αντίγραφο της μεταλλαγής ε4 APOE θα αναπτύξει τη ΝΑ από την ηλικία των 85 και μετά. Ο αριθμός αυτός ανέρχεται στο 51-68% για τα άτομα ευρωπαϊκής καταγωγής που διαθέτουν δύο αντίγραφα της μεταλλαγής ε4.

Οι προαναφερόμενοι πολυμορφισμοί, στην περίπτωση της σποραδικής μορφής της AD, δεν είναι ικανοί από μόνοι τους να προκαλέσουν την εμφάνιση της νόσου. Αντιθέτως θα πρέπει να συνδυαστούν με πληθώρα διαφορετικών παραγόντων, όπως η γήρανση, οι ορμονικές και μεταβολικές διαταραχές, οι φλεγμονώδεις και οξειδωτικές διεργασίες, η ένδεια βιταμινών, οι τραυματικές και αγγειακές βλάβες κ.α. Αντιθέτως οι οικογενείς μορφές συνδέονται αποκλειστικά με μεταλλάξεις σε τουλάχιστον 3 βασικά γονίδια, αντιστοίχως στα χρωμοσώματα 21, 14, και 1: το APP, υπεύθυνο για την παραγωγή της πρόδρομης πρωτεΐνης αμυλοειδούς (13% των περιπτώσεων), το PSEN1 για την πρεσενιλίνη 1 (70% των περιπτώσεων)  και PSEN2 για την πρεσενιλίνη 2 (2% των περιπτώσεων), ενώ κληρονομούνται με τον αυτοσωμικό επικρατητικό χαρακτήρα (πιθανότητα μετάδοσης 50% από τους γονείς στα παιδιά). 

Όλο και περισσότερα στοιχεία δείχνουν ότι ο ανθυγιεινός τρόπος ζωής και η παρουσία επιβαρυντικών καρδιαγγειακών και μη παραγόντων, συμπεριλαμβανομένων της σωματικής και διανοητικής αδράνειας, του χαμηλού μορφωτικού επιπέδου, του καπνίσματος, της κατάχρησης αλκοόλ, της χρήσης ψυχοδραστικών ουσιών, της κατάθλιψης και των αγχωδών εκδηλώσεων, του ανεπαρκούς ύπνου, της παχυσαρκίας, του σακχαρώδους διαβήτη, της υπέρτασης κ.α σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο εκδήλωσης ανοϊκών συμπτωμάτων. Οι παράγοντες αυτοί θεωρούνται τροποποιήσιμοι και η αποφυγή ή αντιμετώπισή τους (πρωτογενής πρόληψη) δύναται να δράσει προστατευτικά ή και αποτρεπτικά. Τα νεότερα στοιχεία υποδεικνύουν πως, αν και οι προαναφερόμενοι παράγοντες δεν ενοχοποιούνται για το παθοφυσιολογικό υπόβαθρο της νόσου και δε συμβάλουν άμεσα στην εκδήλωσή της, η αντιμετώπιση αυτών μπορεί  ωστόσο να συνδράμει θετικά στην έκβαση της. 

Κλινική εικόνα:

Διακρίνουμε μία προκλινική φάση της της νόσου γνωστή ως “κυτταρική φάση”. Μεταβολές στους νευρώνες, τη μικρογλοία και την αστρογλοία συνιστούν την ύπουλη εξέλιξη της νόσου πριν ακόμη γίνει κλινικά αντιληπτή η γνωσιακή εξασθένηση. Η παρουσία φλεγμονής στο νευρωνικό περιβάλλον, οι αλλοιώσεις στο τοίχωμα των αγγείων, η διαδικασία της γήρανσης και η δυσλειτουργία του γλυμφικού συστήματος δρουν σε πρώιμο στάδιο ή παράλληλα με τη διαδικασία της συσσωρώρευσης  β αμυλοειδούς. Το αμυλοειδές β επάγει - άγνωστο πως - την εξάπλωση της παθολογίας της tau πρωτεϊνης, η οποία επίσης σχετίζεται με τη νευρωνική εκφύλιση και την  εμφάνιση δεικτών νεκρόπτωσης.

Τυπικά η νόσος εξελίσσεται βραδέως, εκτεινόμενη μέσα σε μία περίοδο 15-25 ετών, με τις χαρακτηριστικές παθολογικές κυτταρικές και  ιστολογικές της μεταβολές να είναι παρούσες πολλά έτη προ της τελικής κλινικής διαγνώσεως. Κατα την περίοδο αυτή και στα αρχικά στάδια ο ασθενής δεν εμφανίζει γνωσιακό έλλειμμα, ενώ σταδιακά εγκαθίσταται η εικόνα μιας ήπιας γνωστικής διαταραχής (MCI), η οποία ανεμπόδιστα οδηγεί στην έκδηλη πλεόν ανοϊκή συνδρομή. Η παρακάτω εικόνα προσομοιάζει αυτήν ακριβώς την αργή εξέλιξη, κάνοντας σαφές οτι τα συμπτώματα της άνοιας αποτελούν το τελικό αποτέλεσμα μιας επί μακρόν υποβόσκουσας παθολογίας εντός του ΚΝΣ.  

Συχνότερος φαινότυπος

Προοδευτικά επιδεινούμενο αμνησιακό σύνδρομο με προσβολή αρχικά της πρόσφατης (άμεσης) μνήμης εξαιτίας της εκφύλισης στην περιοχή των ιπποκάμπειων σχηματισμών, προσβολή των οπτικοχωρικών δεξιοτήτων (ατροφία οπίσθιων φλοιικών περιοχών) με συνοδά φαινόμενα χωροχρονικού αποπροσανατολισμού, αδυναμία ανάκλησης λέξεων, απλοποίηση του προφορικού λόγου (λογοπενία) και συχνές επαναλήψεις,  

Με την εξέλιξη της νόσου τα προαναφερόμενα συμπτώματα επιδεινώνονται, ενώ προστίθενται επιπλέον αγνωσιακά και απρακτικά φαινόμενα, μεταβολές της προσωπικότητας, ψυχοκινητική ανησυχία, συμπεριφορικές διαταραχές και στοιχεία υποφλοιώδους άνοιας (απάθεια, έλλειψη ενδιαφέροντος, διαταραχές διάθεσης, εκτελεστική δυσλειτουργία). 

Σπάνια και σε προχωρημένα στάδια της νόσου δύναται να εμφανιστούν εξωπυραμιδικές (παρκινσονικές) εκδηλώσεις με παθολογική βάδιση, επιληπτικές κρίσεις, μυοκλονίες και στοιχεία προσβολής των πυραμιδικών οδών. Σε περίπτωση πρώιμης εμφάνισης τέτοιων φαινομένων θε πρέπει να αναθεωρήσουμε τη διάγνωσή μας. 

Στα τελικά στάδια της νόσου ο ασθενής καθίσταται πλέον κατακεκλιμένος, μη δυνάμενος οιασδήποτε μορφής αυτοεξυπηρέτησης, με μερική ή πλήρη απώλεια ελέγχου των σφιγκτήρων του ( ακράτεια ούρησης - αφόδευσης), με σοβαρή διαταραχή της επίγνωσης της κατάστασής του και της αναγνώρισης των φροντιστών του και ελαττωμένη όρεξη, δυσφαγία και απίσχναση. Ο θάνατος επέρχεται συνήθως από επιπλοκές, όπως οι λοιμώξεις αναπνευστικού (πνευμονία από εισρόφηση) ή ουροποιητικού με κίνδυνο εκδήλωσης σηπτικής κατάστασης, ανάλογες επιπλοκές από τις κατακλίσεις δέρματος ή επεισόδια εν τω βάθει φλεβοθρόμβωσης και επακόλουθης πνευμονικής εμβολής.

Ασυνήθεις (άτυποι) φαινότυποι

Η οπίσθια φλοιϊκή ατροφία (posterior cortical atrophy - PCA) αποτελεί έναν υπότυπο της νόσου, που χαρακτηρίζεται από οπτικοχωρικά ελλείμματα (τα οποία προεξάρχουν στην κλινική εικόνα του ασθενούς) και νοητική έκπτωση, η οποία συνήθως ακολουθεί. Προεξάρχει η εκφύλιση και ο υπομεταβολισμός στις οπίσθιες περιοχές του εγκεφάλου. Συνήθης έναρξη των συμπτωμάτων είναι στην ηλικία των 50 - 65 ετών .Εμφανίζεται συνήθως με προϊούσα έκπτωση των οπτικοχωρικών δεξιοτήτων του ασθενούς, καθώς και άλλων λειτουργιών που ελέγχονται από το βρεγματικό, ινιακό και κροταφοϊνιακό λοβό. 

Λογοπενική μορφή της νόσου (logopenic variant) με προεξάρχοντα συμπτώματα αυτά της ανομίας (δυσκολίας στην ανάκληση των ονομάτων των αντικειμένων) και της δυσκολίας στην επανάληψη προτάσεων με συνοδά φωνολογικά λάθη, λάθη δηλαδή στην προφορά των λέξεων, που οδηγεί σε δυσχέρεια κατανόησης. Η ατροφία και ο υπομεταβολισμός εντοπίζονται στον κροταφοβρεγματικό λοβό του επικρατητικού ημισφαιρίου. Μερικοί εκ των ασθενών φαίνεται να πληρούν τα κριτήρια της λογοπενικής παραλλαγής της πρωτοπαθούς προοδευτικής αφασίας, η οποία ανήκει στο φάσμα της μετωποκροταφικής ανοϊκής συνδρομής, με την ταυτόχρονη παρουσία επιπρόσθετων γνωσιακών ελλειμμάτων να αποτελεί το μοναδικό κλινικό κριτήριο διαχωρισμού των δύο παρόμοιων κλινικών οντοτήτων. 

Έναρξη της νόσου με προεξέχουσα τη μεταβολή της συμπεριφοράς και της προσωπικότητας του πάσχοντα, κατάσταση που μιμείται το συμπεριφορικό υπότυπο της μετωποκροταφιικής άνοιας (behavioral variant) με ανάδειξη ατροφίας και υπομεταβολισμού στο μετωπιαίο και κροταφοβρεγματικό λοβό. 

Τη λεγόμενη “dysexecutive variant” της νόσου, όπου προεξάρχουν συμπτώματα εκτελεστικής δυσλειτουργίας, όπως σε καταστάσεις υποφλοιώδους άνοιας (προσβολή μετωποκροταφικών περιοχών).

Διάγνωση

  1. Λεπτομερής κλινική αξιολόγηση:

    • Λήψη ατομικού (συνήθειες - τρόπος ζωής, συνοσηρότητα, φαρμακευτική αγωγή κ.α) και οικογενειακού αναμνηστικού

    • Κλινική εξέταση

    • Διενέργεια test γνωστικής αξιολόγησης 

      • MMSE (Mini Mental State Examination)

      • MoCA (Montreal Cognitive Assessment)

      • ACE-R (Addenbrooke’s Cognitive Examination - Revised)

      • Clock Drawing Test (κατά Sunderland)

      • Trail-Making Test (TMT, Types A & B)

  2. Εργαστηριακός έλεγχος: διενεργείται κυρίως προς αποκλεισμό μιμητών (π.χ ένδεια βιταμινών υποθυρεοειδισμός, ηλεκτρολυτικές διαταραχές, νεφρική ή ηπατική νόσος κ.α) και περιλαμβάνει

    • Γενική αίματος

    • Βιοχημικό έλεγχο

    • Β12, φυλλικό οξύ

    • Θυρεοειδικό έλεγχο

  3. Απεικονιστικός έλεγχος:

    • CT ή MRI εγκεφάλου: Διαδραματίζουν σπουδαιότατο ρόλο στην εκτίμηση ασθενών με υποψία AD. Έχει επικρατήσει (όχι άδικα) η άποψη ότι, σε κάθε ασθενή με γνωστική έκπτωση θα πρέπει να διενεργείται - τουλάχιστον μία φορά - έλεγχος με CT (αξονική τομογραφία)  ή κατά προτίμηση MRI (μαγνητική τομογραφία) εγκεφάλου.

      • Αποκλεισμός δομικών βλαβών ενδοκράνιας εντόπισης, ικανών να μιμηθούν μία ανοϊκή συνδρομή (π.χ χρόνιο υποσκληριδίο αιμάτωμα, υδροκέφαλος φυσιολογικής πίεσης, νεοπλασίες κ.α)

      • Αναζήτηση αγγειακών βλαβών, όπως μικροϊσχαιμικών αλλοιώσεων υποφλοιώδους εντόπισης (νόσος μικρών αγγείων του εγκεφάλου) - Fazekas I - III, ισχαιμικών ΑΕΕ ή εναποθέσεων αιμοσιδηρίνης λόγω μικροαιμορραγιών (αμυλοειδική εγκεφαλοπάθεια), που υποδηλώνουν αγγειακή άνοια και δύνατια να συνυπάρχουν με τη άνοια τύπου Alheimer (μεικτή άνοια). 

      • Αναζήτηση συγκεκριμένου μοτίβου ατροφίας

        • Συμμετρική κατά βάση ατροφία στις έσω κροταφικές περιοχές

        • Ογκομετρία ιπποκάμπου

    • Μέθοδοι Λειτουργικής Απεικόνισης:

      • PET/CT με 18-FDG (συνδυασμός τομογραφίας εκπομπής ποζιτρονίων και αξονικής τομογραφίας με χρήση ¹⁸F-fluorodeoxyglucose (δεσοξυγλυκόζης επισημασμένης με 18-F).

        • Βασίζεται στην εντόπιση υπομεταβολικών περιοχών (περιοχών με χαμηλή πρόσληψη γλυκόζης)

        • Η AD χαρακτηρίζεται από υπομεταβολισμό στο βρεγματοκροταφικό φλοιό (που μπορεί να είναι μονόπλευρος στα αρχικά στάδια της νόσου και γίνεται συμμετρικός με την εξέλιξη της νόσου), στο οπίσθιο τμήμα της υπερμεσολόβιας έλικας και στο προσφηνοειδές λόβιο του βρεγματικού λοβού. Τα βασικά γάγγλια, ο θάλαμος, η παρεγκεφαλίδα, το εγκεφαλικό στέλεχος και τα αισθητικοκινητικά κέντρα του φλοιού παραμένουν ακέραια. Η έκταση των περιοχών υπομεταβολισμού είναι ανάλογη της βαρύτητας της γνωστικής έκπτωσης.

        • H φυσιολογική 18-FDG PET/CT θεωρητικά αποκλείει τη διάγνωση μίας νευροεκφυλιστικής νόσου. Αντιθέτως η ανάδειξη υπομεταβολικών περιοχών χαρακτηριστικής εντόπισης είναι απλώς ενδεικτική παρουσίας της AD. Συνοπτικά η εν λόγω εξέταση έχει υψηλή αρνητική διαγνωστική αξία και μέτρια θετική διαγνωστική αξία. Ένας ασθενής με επιβεβαιωμένο γνωστικό έλλειμμα και αρνητική εξέταση είναι απίθανο να πάσχει από AD, ενώ από την άλλη πρέπει να λαμβάνουμε σοβαρά υπόψην ότι, περίπου το 35% των γνωστικά υγιών ατόμων ηλικίας > 60 ετών εμφανίζουν παθολογικά ευρήματα σε 18-FDG PET/CT εγκεφάλου.

      • PET/CT αμυλοειδούς

        • Αποτελεί μία καινοτόμο τεχνική στη διάγνωση της νόσου Alzheimer, προσφέροντας τη δυνατότητα πρώιμης και ακριβούς ανεύρεσης αμυλοειδικών πλακών στον εγκέφαλο, οι οποίες αποτελούν και το κύριo παθολογοανατομικό χαρακτηριστικό της νόσου., μέσω χρήσης κατάλληλου ραδιενεργού διαγνωστικού φαρμάκου, που προσδένεται στις εν λόγω πλάκες.

        • Ιδιαίτερα χρήσιμη για την πρώιμη διάγνωση της νόσου, καθώς και για τη διαφοροδιάγνωση της AD από άλλες μορφές άνοιας. 

        • Δύναται να ανιχνεύσει την εξωκυττάρια εναπόθεση παθολογικού αμυλοειδούς με σημαντική υψηλή ευαισθησία και ειδικότητα, οι οποίες ανέρχονταιι στο 90%. Εξίσου υψηλή είναι και η αρνητική προγνωστική της αξία.

      • SPECT/CT (Τομοσπινθηρογράφημα εκπομπής μονήρους φωτονίου εγκεφάλου με χρήση κυρίως [TC99m] HMPAO και  [TC99m] ECD).

        • Βασίζεται στην εντόπιση ανωμαλιών της αιμάτωσης. 

        • Σε ασθενείς με AD η SPECT εντοπίζει περιοχές υποαιμάτωσης, κοινές με αυτές που απεικονίζονται ως περιοχές υπομεταβολισμού στην PET-FDG. Αν και σε σχέση με την PET-FDG, η SPECT έχει χαμηλότερη διακριτική ικανότητα, μικρότερη ευαισθησία και μικρότερη ικανότητα ποσοτικοποίησης, παραμένει μια σημαντική εξέταση στη διάγνωση της άνοιας, λόγω της μεγαλύτερης διαθεσιμότητας της στην καθημερινή κλινική πράξη.

  4. Οσφυονωτιαία Παρακέντηση και αναζήτηση βιοδεικτών στο ΕΝΥ

    • Οι βασικοί βιοδείκτες του ΕΝΥ για τη AD είναι το Αβ 1-42, που αποτυπώνει την εναπόθεση αμυλοειδούς στο φλοιό, η ολική πρωτεϊνη ταυ (t-tau), που αντανακλά τη βαρύτητα της νευροεκφύλισης και η φωσφορυλιωμένη ταυ (p-tau), η οποία σχετίζεται με την ενδοκυττάρια εναπόθεση νευροϊνιδιακών συμπλεγμάτων. 

    • Στην AD αναμένεται μέτρια έως σημαντική μείωση του αμυλοειδούς και αύξηση της t-tau και p-tau πρωτεϊνης

    • Οι συγκεκριμένοι βιοδείκτες έχουν υψηλή διαγνωστική ακρίβεια, με την ευαισθησία και την ειδικότητα να ανέρχονται στο 85–90%, όσον αφορά τον εντοπισμό πρόδρομης/υποκλινικής νόσου Alzheimer σε άτομα με εικόνα ήπιας γνωστικής διαταραχής (MCI). Επίσης μπορούν να προσφέρουν σημαντική βοήθεια στη λήψη διαγνωστικών αποφάσεων, καθώς διαθέτουν υψηλή αρνητική προγνωστική αξία, μιας και φυσιολογικές συγκεντρώσεις εντός του ΕΝΥ  και των τριών βιοδεικτών σε ασθενείς με ήπια μνημονική έκπτωση, σχεδόν αποκλείει τη νόσο Alzheimer.

  5. Γενετικός Έλεγχος

    • AD πρώιμης έναρξης

    • CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy)

    • Νόσος του Huntington (> 36 επαναλήψεις του τρινουκλεοτιδίου CAG στο γονίδιο ΗΤΤ στο μικρό βραχίονα του χρωμοσώματος 4 (4p16.3).

  6. Ηλεκτροεγκεφαλογράφημα (ΗΕΓ). Η διαγνωστική του αξία είναι περιορισμένη στην AD. Στην ήπιας βαρύτητας νόσο δεν ανευρίσκονται ιδιαίτερα ευρήματα. Στη μέτριας βαρύτητας και στην προχωρημένη νόσο ανευρίσκεται μη ειδική βραδεία δραστηριότητα κατά βάση στις πρόσθιες (μετωπιαίες) περιοχές αμφοτερόπλευρα. Κύρια συνεισφορά του ΗΕΓ: 

    • Καταγραφή επιληπτόμορφης δραστηριότητας σε άτομα με σπασμούς ή υποψία επιληπτικής κρίσης (γενικότερα στους ασθενείς με AD ο κίνδυνος εκδήλωσης επιληπτικών φαινομένων είναι αρκετά μεγαλύτερος συγκριτικά με το γενικό πληθυσμό).

    • Εγκεφαλοπαθητικό διάγραμμα σε εγκεφαλοπάθειες μεταβολικής, φαρμακευτικής, τοξικής ή λοιμώδους αρχής 

    • Χαρακτηριστικά τριφασικά κύματα (triphasic waves - TWs) σε ηπατική εγκεφαλοπάθεια και στη νόσο Creutzfeldt Jakob (CJD) με την εικόνα της ταχέως εξελισσόμενης άνοιας. (Στην περίπτωση της AD αυτά δύναται να παρατηρηθούν μονάχα σε πολύ προχωρημένα στάδια της νόσου). 

  7. Μελλοντικοί εργαστηριακοί και απεικονιστικοί βιοδείκτες. Επιπλέον βιοδείκτες στο ΕΝΥ που φαίνεται να αντανακλούν την αξονική βλάβη και τη συναπτική δυσλειτουργία ήδη από τα αρχικά στάδια της νόσου είναι π.χ η νευρογρανίνη, η SNAP25, οι συναπτοταγμίνες και η VLP1). Πιο  πολλά υποσχόμενη, δεδομένης της ειδικότητάς της για την AD και της αύξησής της σε πρώιμα στάδια, φαίνεται να είναι η νευρογρανίνη. SV2A PET για την ποσοτική αποτύπωση της συναπτικής πυκνότητας. Τα πρώτα στοιχεία των μελετών περί της χρήσης της εν λόγω εξέτασης για τη διάγνωση της AD αλλά και άλλων νευροεκφυλιστικών ασθενειών αναδεικνύουν ελατωμένη δέσμευση του SV2A στους ιπποκάμπειους σχηματισμούς ασθενών με ήπια γνωστική διαταραχή ή AD.

Θεραπεία

Επί του παρόντος η άνοια στη νόσο Alzheimer δεν επιδέχεται οριστικής θεραπεία. Η φαρμακευτική αγωγή και τα λοιπά θεραπευτικά μέσα προσβλέπουν απλά στην  ανακούφιση των συμπτωμάτων και στην επιβράδυνση της εξέλιξης της ασθένειας.

  1. Συμπτωματική Φαρμακευτική αγωγή (προς ενίσχυση των γνωσιακών λειτουργιών)

    • Aναστολείς της χολινεστεράσης (δονεπεζίλη, ριβαστιγμίνη, γαλανταμίνη). Οι αναστολείς της ακετυλοχολινεστεράσης τείνουν να σταθεροποιούν τη γνωστική απόδοση και την καθημερινή λειτουργικότητα και εκτελεστικότητα του πάσχοντα, κυρίως κατά το πρώτο έως και δεύτερο έτος της θεραπείας. Ακολουθεί όμως περαιτέρω επιδείνωση, με τη συνέχιση της θεραπείας να επιφέρει ενδεχομένως κάποιο παρατεινόμενο κλινικό όφελος.

    • Μεμαντίνη, ως ανταγωνιστής των NMDA-υποδοχέων (ρύθμιση των παθολογικώς αυξημένων επιπέδων γλουταμινικού, που προκαλούν νευρωνική δυσλειτουργία). Προσφέρει μερικό όφελος σε ασθενείς με μέτρια έως σοβαρή άνοια, είτε ως μονοθεραπεία είτε σε συνδυασμό με έναν αναστολέα χολινεστεράσης.

  2. Αιτιολογική θεραπεία: 

    Αφορά τη χρήση μονοκλωνικών αντισωμάτων και ανοσοθεραπειών, που στοχεύουν στο β-αμυλοειδές και την πρωτεΐνη tau,  τους κύριους δηλαδή αιτιολογικούς παράγοντες της νευροεκφύλισης που επιτελείται στη νόσο Alzheimer, μέσω της εξωκυττάριας εναπόθεσης και παραγωγής πλακών και της ενδοκυττάριου σχηματισμού νευροϊνιδιακών συμπλεγμάτων αντίστοιχα.

    Ιδίως όσον αφορά τα μονοκλωνικά αντισώματα έναντι του β-αμυλοειδούς έχουν διεξαχθεί και συνεχίζουν να διεξάγονται πληθώρα μελετών, δυστυχώς ως επί το πλείστον με απογοητευτικά ή αντικρουόμενα αποτελέσματα. Παρά το γεγονός ότι, η χρήση των μονοκλωνικών αντισωμάτων φάνηκε να επιφέρει σημαντική μείωση στο  αμυλοειδικό φορτίο του εγκεφάλου σε αρκετές κλινικές δοκιμές, αυτό δυστυχώς δε συνοδεύοταν από το αναμενόμενο κλινικό όφελος ή σε άλλες των περιπτώσεων προκάλεσαν σοβαρές και απειλητικές παρενέργειες.

    Μέχρι σήμερα ο Αμερικανικός Οργανισμός ΤΡοφίμων και Φαρμάκων (FDA) έχει εγκρίνει συνολικά την κυκλοφορία 3 μονοκλωνικών αντισωμάτων, του Αducanumab, του Lecanemab και του Donamemab.

    Αρχικά o FDA ενέκρινε την κυκλοφορία του Αducanumab (Ιούνιος 2021), κατά το πρότυπο του “accelerated approval pathway”,  που ακολουθείται όταν θεωρείται χρήσιμο να χορηγηθεί ένα νέο υποσχόμενο φάρμακο σε μεγάλο αριθμό ασθενών που πάσχουν από μια καταστροφική νόσο, παρά την σχετική αβεβαιότητα ως προς την αποτελεσματικότητά του. Η εταιρεία παραγωγής του εν λόγω φαρμάκου (Biogen) διέκοψε τη διάθεση του σκευάσματος στην αγορά τον Ιανουάριο του 2024.

    Το lecanemab είναι το δεύτερο μονοκλωνικό αντίσωμα έναντι του αμυλοειδούς, που εγκρίθηκε για τη θεραπεία της νόσου Alzheimer. Η μελέτη «Φάσης 3 CLARITY», που πραγματοποιήθηκε για την εκτίμηση της αποτελεσματικότητας του φαρμάκου, ανέδειξε θετικά αποτελέσματα, καθώς το lecanemab κατάφερε να μειώσει το φορτίο του αμυλοειδούς στον εγκέφαλο, αλλά και να προσφέρει σημαντικά κλινικά οφέλη στους ασθενείς. Με βάση αυτά τα αποτελέσματα, το lecanemab πήρε έγκριση από τον FDA στις ΗΠΑ τον Ιανουάριο του 2023

    Τέλος, πρόσφατα ολοκληρώθηκε η μελέτη για το τρίτο μονοκλωνικό αντίσωμα έναντι του αμυλοειδούς, το donamemab, το οποίο επίσης έχει λάβει έγκριση από τον FDA.

    Η χρήση των προαναφερόμενων μονοκλωνικών αντισωμάτων προορίζεται αποκλειστικά για ασθενείς με ήπια γνωστική διαταραχή σχετιζόμενη με τη νόσο Alzheimer (MCI-AD) και ήπιας βαρύτητας νόσο Alzheimer (mild dementia) και όχι για μέτριας βαρύτητας  ή προχωρημένη νόσο. Η χρήση τους σχετίζεται με σημαντική επιβράδυνση της νοητικής έκπτωσης.

  3. Λοιπή φαρμακευτική αγωγή 

    • Νευροληπτικά (συνήθως άτυπα αντιψυχωσικά, όπως η κουετιαπίνη και η ρισπεριδόνη) για την ψυχοκινητική ανησυχία, τη διέγερση, την επιθετικότητα, τη ψευδαισθήτωση και το delirium.

    • Αντικαταθλιπτικά (συνήθως SSRI’s) για την αντιμετώπιση των αγχωδών εκδηλώσεων και της αντιδραστικής κατάθλιψης.

    • Βενζοδιαζεπίνες για αγχώδεις εκδηλώσεις, ψυχοκινητική ανησυχία και διαταραχές ύπνου. 

  4. Μη φαρμακευτικές θεραπείες:

    • Συμπεριφορική θεραπεία: Επικεντρώνεται στη διαχείριση των συμπτωμάτων όπως η επιθετικότητα και το άγχος.

    • Εργοθεραπεία, φυσιοθεραπεία και λογοθεραπεία: Βοηθούν στην ενίσχυση των κινητικών και γλωσσικών δεξιοτήτων, καθώς και στη βελτίωση του μηχανισμού της κατάποσης, ενισχύοντας την αυτοπεποίθηση και την ανεξαρτησία του ατόμου και προστατεύοντας από πιθανές επιπλοκές και τραυματισμούς.

    • Γνωσιακή εκπαίδευση και ασκήσεις μνήμης: Μπορούν να συμβάλουν στη διατήρηση της λειτουργικότητας του ατόμου σε πρώιμα στάδια της νόσου.

  5. Υποστήριξη της υγείας και της εύρυθμης λειτουργίας του εγκεφάλου: Διατροφή πλούσια σε αντιοξειδωτικά και ωμέγα-3 λιπαρά, σωματική άσκηση, επαρκής ύπνος και κοινωνική δραστηριότητα φαίνεται να έχουν θετική επίδραση στην υγεία του εγκεφάλου και μπορεί να συμβάλουν μερικώς στην πρόληψη και πιθανόν στην  επιβράδυνση της εξέλιξης της νόσου.

  6. Υποστήριξη και συμβουλευτική για τους φροντιστές: Η φροντίδα ενός ατόμου με Αλτσχάιμερ είναι συχνά δύσκολη, ιδιαίτερα στις περιπτώσεις εκείνες όπου συνυπάρχουν έντονες συμπεριφορικές διαταραχές και κινητικά προβλήματα, με αποτέλεσμα οι φροντιστές να χρειάζονται σαφείς οδηγίες και συμβουλές, κατάλληλη εκπαίδευση και συχνά οικονομική και ψυχολογική υποστήριξη.

Μετωποκροταφική Άνοια

Η μετωποκροταφική άνοια (Frontotemporal dementia - FTD) είναι μια σταδιακά εξελισσόμενη νευροεκφυλιστική διαταραχή, που προσβάλει εξ ορισμού τον μετωπιαίο και τον κροταφικό λοβό, υπεύθυνους για την προσωπικότητα, τη συμπεριφορά και τη γλωσσική ευχέρεια (παραγωγή και εκφορά λόγου). 

Η FTD αποτελεί μία από τις συχνότερες αιτίες άνοιας με ετήσια επίπτωση 3,5/100000. Είναι πιο συχνή στους άνδρες, προσβάλλοντας συνήθως άτομα ηλικίας 45 - 65 ετών, αλλά μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία. Θεωρείται πολυπαραγοντική νόσος με συνύπαρξη γενετικής προδιάθεσης και επίδρασης άγνωστων περιβαλλοντικών παραγόντων. 

Τα συχνότερα συμπτώματα περιλαμβάνουν αλλαγές στη συμπεριφορά, δυσχέρεια στην παραγωγή και εκφορά του λόγου, προβλήματα στον προγραμματισμό και την επιτέλεση εργασιών, απώλεια ενδιαφέροντος για τις καθημερινές δραστηριότητες και απώλεια μνήμης. Η FTD συχνά παρερμηνεύεται ως ψυχιατρική διαταραχή ή νόσος Alzheimer (AD).

Το φάσμα της μετωποκροταφικής άνοιας δύναται να διακριθεί σε δύο κύριες μορφές: τη συμπεριφορική μορφή (bvFTD) και την πρωτοπαθή προϊούσα αφασία (PPA). Η τελευταία διακρίνεται περαιτέρω στη σημασιολογική (svPPA), τη μη ρέουσα (nfvPPA) και τη λογοπενική μορφή (LPA). Η bvFTD έχει ως κύριο γνώρισμά της διαταραχές της συμπεριφοράς, όπως άρση αναστολών, απάθεια, στερεοτυπίες και διαταραχές όρεξης. Η PPA σχετίζεται κυρίως με διαταραχές του λόγου, όπως η διαταραγμένη αντίληψη της σημασίας των λέξεων και των αντικειμένων (svPPA), ο αγραμματισμός (απλοποίηση λόγου, ομιλία τηλεγραφικού στυλ, μη τήρηση γραμματικών και συντακτικών κανόνων) και η λεκτική απραξία με δυσκολίες στην άρθρωση και την παραγωγή της αυθόρμητης κυρίως ομιλίας (nfvPPA) και η διαταραχή της ανάκλησης εν τη ρύμη του λόγου λέξεων και η ορθή επανάληψη λέξεων και φράσεων (LPA).

Η εικόνα της συχνά επιπλέκεται με κινητικές εκδηλώσεις εξωπυραμιδικού τύπου (συμμετρικός παρκινσονισμός ακινητικού - δυσκαμπτικού τύπου), ιδίως στην bvFTD και λιγότερο στην PPA μορφή. Άλλοτε η FTD μπορεί να αλληλοεπικαλύπτεται με την εικόνα της πλάγιας μυατροφικής σκλήρυνσης (ALS), γνωστής και ως νόσου του κινητικού νευρώνα, με προσβολή του ανώτερου ή/και κατώτερου κινητικού νευρώνα. Συγκεκριμένα, έως 13% των ασθενών με ALS έχουν και FTD, ενώ το 50% των ασθενών με ALS εμφανίζει έστω κάποια ήπια γνωσιακά ή συμπεριφορικά ελλείμματα.

Το προσδόκιμο ζωής μετά τη διάγνωση κυμαίνεται μεταξύ 6 και 11 ετών. Δεν επιδέχεται θεραπείας αν και η έγκαιρη διάγνωση θεωρείται καθοριστικής σημασίας για τη βελτίωση της ποιότητας της ζωής των πασχόντων και των οικείων/φροντιστών τους.

Αγγειακή Άνοια

Η αγγειακή άνοια είναι ένας τύπος άνοιας που προκαλείται από μειωμένη ροή αίματος στον εγκέφαλο, που οδηγεί σε κυτταρική βλάβη και γνωστική έκπτωση. Είναι ο δεύτερος πιο κοινός τύπος άνοιας μετά τη νόσο Alzheimer και εμφανίζεται συνήθως σε ενήλικες μεγαλύτερης ηλικίας και με ιστορικό καρδιαγγειακών προβλημάτων. 

Τύποι Αγγειακής Άνοιας:

  • Υποφλοιώδης αγγειακή άνοια: αποτελεί το συχνότερο τύπο αγγειακής άνοιας. Σχετίζεται με την παθολογία των μικρών αγγείων της υποφλοιώδους κατά βάση μοίρας του εγκεφάλου, την επονομαζόμενη ως “νόσο των μικρών αγγείων” του εγκεφάλου (cerebral small vessel disease - CSVD) . Χαρακτηριστικά η διαδικασία της αθηροσκλήρωσης οδηγεί προοδευτικά στην πάχυνση του τοιχώματός των μικρών διατιτραινόντων (τροφοφόρων) αγγειακών κλάδων της λευκής ουσίας του εγκεφάλου, μέσω σχηματισμού πλακών και εν τέλει στη δυσκολία ή και στη διακοπή ακόμη της ελεύθερης ροής του αίματος (και κατ’ επέκταση οξυγόνου και θρεπτικών συστατικών) διά μέσω αυτών, με άμεση συνέπεια τη σοβαρή δυσλειτουργία έως και τη νέκρωση του περιβάλλοντος νευρικού ιστού. Οι βλάβες αυτές είναι ασυμπτωματικές, αλλά η συσσώρευσή τους στο διάβα του χρόνου οδηγούν σταδιακά σε σημαντική νοητική εξασθένιση, με προσβολή κυρίως της προσοχής και της συγκέντρωσης και λιγότερο της μνήμης, την επιβράδυνση της ελεύθερης σκέψης και της επεξεργασίας των πληροφοριών και την εκτελεστική δυσλειτουργία, καθώς επίσης και σε διαταραχές που δεν αφορούν τις ανώτερες νοητικές λειτουργίες του ασθενούς. Συγκεκριμένα προκύπτουν διαταραχές από τον έλεγχο της ουροδόχου κύστης (ακράτεια, έπειξη προς ούρηση), κινητικές διαταραχές κυρίως με τη μορφή ενός συμμετρικού κλινικού παρκινσονικού συνδρόμου με μικροβηματισμό, αστάθεια και ενδεχομένως πτώσεις και διαταραχές διάθεσης και λοιπές νευροψυχιατρικές εκδηλώσεις (απάθεια, καταθλιπτική διάθεση, οργανική ψευδαισθήτωση, delirium). Άλλοτε η προοδευτική εμφάνιση των προαναφερόμενων μικροϊσχαιμικών βλαβών θα μπορούσε να σχετίζεται με μικρής συνήθως βαρύτητας παροδικά ισχαιμικά επεισόδια, ενώ η σταδιακή αύξηση του φορτίου τους δύναται να ευθύνεται για συμπτώματα δυσαρθρίας και δυσκαταποσίας, καθώς και για σημεία πυραμιδικής προσβολής. Κύριες αιτίες της θεωρούνται το γήρας και η αρτηριακή υπέρταση, με τους υπόλοιπους καρδιαγγειακούς παράγοντες, όπως πχ το σακχαρώδη διαβήτη, την υπερλιπιδιαμία και τον ανθυγιεινό τρόπο ζωής (κάπνισμα, αλκοόλ, καθιστική ζωή) να διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο.

  • Άνοια από στρατηγικό έμφρακτο: ένα μεμονωμένο και συνήθως μεγάλης έκτασης αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, ισχαιμικό ή αιμορραγικό, μπορεί ενίοτε να ευθύνεται για την αιφνίδια και ποικίλης βαρύτητας έκπτωση των γνωστικών λειτουργιών του πάσχοντα, ανάλογα με το μέγεθος και τη θέση του. Συχνά συνυπάρχει λοιπή εστιακή νευρολογική συμπτωματολογία ή/και σημειολογία ανάλογη του σημείου της αγγειακής βλάβης. Επί απουσίας νέου αγγειακού συμβάματος, τα συμπτώματα του ατόμου τυπικά παραμένουν σταθερά ή βελτιώνονται με την πάροδο του χρόνου. Αντιστοίχως, το γνωσιακό έλλειμμα δύναται να επιδεινωθεί σε περίπτωση νέου ΑΕΕ ή επί συνύπαρξης λοιπών, αγγειακής αρχής, παθολογικών καταστάσεων  του εγκεφάλου. 

  • Πολυεμφραγματική άνοια: εμφανίζεται σε άτομα με ιστορικό πολλαπλών ισχαιμικών εγκεφαλικών  επεισοδίων. 

  • Μικτή άνοια: στην περίπτωση αυτή αγγειακή άνοια συνυπάρχει με τη νόσο Alzheimer.

Διάγνωση

  • Ιατρικό ιστορικό και κλινική εξέταση: Μια διεξοδική αξιολόγηση περιλαμβάνει την ανασκόπηση του ατομικού αλλά και του οικογενειακού ιατρικού αναμνηστικού του ασθενούς, με επικέντρωση κυρίως στην αναζήτηση προϋπαρχόντων καρδιαγγειακών προδιαθεσικών παραγόντων (κινδύνου) και φυσικά μια αναλυτική και λεπτομερή νευρολογική εξέταση για αναζήτηση λοιπής εστιακής σημειολογίας.

  • Νευροαπεικόνιση: Η απεικόνιση του εγκεφάλου και ιδιαίτερα η μαγνητική τομογραφία δίδουν πολύτιμες πληροφορίες για την έκταση και την εντόπιση πιθανών αγγειακών (ισχαιμικών ή/και αιμορραγικών βλαβών) τόσο σε οξεία, όσο και σε χρόνια φάση. 

  • Νευροψυχολογικός έλεγχος: Τα γνωστικά τεστ αξιολογούν τις ανώτερες νοητικές λειτουργίες με επικέντρωση στη μνήμη, στην προσοχή, στην εκτελεστικότητα, στη γλωσσική ευχέρεια και στις οπτικοχωρικές δεξιότητες. Αυτό βοηθά στη διαφοροποίηση της αγγειακής άνοιας από τη νόσο Alzheimer και τους άλλους (λιγότερο συχνούς) τύπους άνοιας.

Ο νευρολόγος Βελίτσος Ιωάννης κάθεται σοβαρός στο γραφείο του, φορώντας άσπρο πουκάμισο και πολύχρωμη γραβάτα.

Ιωάννης Δ. Βελίτσος MD, MSc

Ο κος Ιωάννης Βελίτσος είναι Ειδικός Νευρολόγος και διατηρεί ιδιωτικό ιατρείο στην Αγία Παρασκευή Αττικής. Είναι Στρατιωτικός Ιατρός, απόφοιτος της Στρατιωτικής Σχολής Αξιωματικών Σωμάτων (Ιατρικό ΣΣΑΣ) και της Ιατρικής Σχολής του Αριστοτελείου Πανεπιστημίου Θεσσαλονίκης. Έχει ειδικευθεί στη Γερμανία και έχει πραγματοποιήσει Μεταπτυχιακές Σπουδές με τίτλο «Αγγειακά Εγκεφαλικά Επεισόδια» στο Δημοκρίτειο Πανεπιστήμιο Θράκης. Είναι Επιστημονικός συνεργάτης της Νευρολογικής Κλινικής της Ευρωκλινικής Αθηνών και σταθερό μέλος της Ομάδος Neurolife. Αντιμετωπίζει όλο το φάσμα των παθήσεων του κεντρικού και περιφερικού νευρικού συστήματος.

Διαβάστε περισσότερα

Διασφαλίστε την υγεία του νευρικού σας συστήματος